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癌末病患因癌細胞轉移常常痛不欲生，大夫必需開嗎啡、雅片類藥物止痛，但幾近城市發生越吃越沒效、副感化增添等錯誤謬誤。台大本土研究團隊歷經3年研究，找到止痛藥耐受性變差的關頭身分，若能抑制中樞神經細胞激素CXCL1產生，便可耽誤止痛結果1倍。

台大醫院麻醉部暨腫瘤醫學部主治醫師林至芃默示，跨越7成癌末病患痛苦悲傷程度比生小孩還痛，但如果施打高劑量嗎啡讓病人止痛，不但會致使肝腎負荷過大，乃至會激發嘔吐、便祕及沒法小便等副感化，讓癌症病患苦不勝言。

林至芃指出，病人不成能一天吞上百顆止痛藥，很多癌症病患必須改用侵入性止痛藥注射「龍骨」，但脊隨穿刺是下下策。為了降低癌末病患匹敵病魔的疾苦，他想找出止痛藥耐受性下降的緣由。

在台大醫院研究倫理委員會通過下，台大醫學院藥理所教授符文美研究團隊，針對30名施打嗎啡耐受性變差的癌症病患，和10名因骨折必需打麻醉的健康患者當對比組，抽取5cc以下的腦脊髓液檢體，進行卵白質闡明研究。

研究發現，中樞神經系統內，名叫CXCL1的細胞激素，會隨著施打鴉片類藥物而增加，但對比組卻沒有增添，二者關係成正比，為驗證CXCL1和嗎啡的對應關係，團隊展開小鼠實行。

實驗證實，只要加入CXCL1的抗體，中和CXCL1便可按捺藥物耐受性產生，第2步插手CXCL1的受體阻斷劑，就可以延緩並減輕止痛藥的約1倍的時候。

至於阿斯匹靈、普拿疼等止痛藥，則沒有耐受性減低的問題。符文美說，此功效本年3月登上麻醉學門排名第1的《Anesthesiology（麻醉學》科學期刊，引發國際正視。

連國外醫師也好奇，此研究未來是不是可運用在藥癮或毒癮醫治上，林至芃說，可能會有一些幫忙，但毒癮或藥癮還有心理身分，仍有待科學家進一步解出。